地高辛曾廣泛用于心力衰竭、房顫、房撲和部分室上速患者的治療，雖然當前其應用已在逐漸減少，但使用者仍不在少數。2012年，澳大利亞報道地高辛中毒140例；2011年，美國報道地高辛中毒2500例，造成27人死亡；中國沒有確切統計數據，若按照人口數量估計，2500×4=10000例應該還是有的。這組數據說明兩個問題：第一，仍然有很多人在使用著地高辛；第二，地高辛中毒的比例比較高。
作者：何金山 北京大學人民醫院
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地高辛中毒涉及到消化系統、視覺改變、精神癥狀和心律失常等方方面面，但以心律失常最為嚴重。通常我們所說的地高辛效應，心電圖可產生魚鉤樣的ST段壓低（圖1），不等同于地高辛中毒。
圖1 ST段的魚鉤樣改變，只是說明地高辛起了作用，并不代表發生了地高辛中毒
有魚鉤樣改變者，很可能沒有地高辛中毒；而沒有魚鉤樣改變者，也可能出現了地高辛中毒。這種不可預測性，也增加了我們處理地高辛中毒的難度。
地高辛的電生理作用體現在兩個方面：（1）減慢傳導；（2）增加自律性。其中毒后的心律失常表現，也來源于此。
- 減慢傳導，是指減慢竇房結到心房的傳導，以及心房到心室的傳導——前者造成竇房傳導阻滯，后者造成房室傳導阻滯。
而增加自律性，和地高辛促進Na、Ca交換，造成觸發活動增加有關，使得具有自律性的組織，自律性增強，以及本沒有自律性的組織，出現自律性。自律性增加可以出現在心房、心室以及房室交界區的各個水平，相應地表現為房速、室速和交界區心動過速。
這種快慢并存、矛盾重重的特點，是我們識別地高辛中毒的一個關鍵點。
比如因房顫而服用地高辛的患者，某一天我們突然發現患者的心律變得規整了，RR間期不是絕對不齊，而是絕對整齊，心室率又比較慢，此時我們需要意識到，可能發生了房顫伴有三度房室傳導阻滯，而背后的罪魁禍首，就是地高辛（圖2）。
圖2 房顫患者出現地高辛中毒，發生完全性房室阻滯，RR間期變得整齊
而更為玄妙的是，之前還處在房顫伴三度的慢心率當中，轉瞬即變成了導致患者明顯心悸的快室速（圖3）——既有快，又有慢，既有房室傳導阻滯，又有室速，本來應該處在兩個極端的心律失常，就這么“違和”地同時出現在一個病人的身上。
圖3 地高辛中毒后出現室速，室速很有特點，QRS波極性上下翻轉，我們稱之為雙向室速
當你無法分析、無法解釋時，一定要問一問，有沒有服用地高辛，一定要想一想，有沒有可能是地高辛中毒。
地高辛中毒一個常見、但并不特異的表現，是頻發的室早（圖4）。服用地高辛者，突然出現新發室早，或者室早數量的增加，是地高辛中毒最早期的指示，室早的出現，主要與細胞內Ca增多造成的觸發活動有關。
圖4 地高辛中毒的另外一個常見、非特異性的表現，是頻發室早
另外一個地高辛中毒不常見、但很特異的心電圖表現是雙向室速（圖3）。在某個導聯上，QRS波方向圍繞基線上下變化方向，這是雙向室速的特點。這種室速易于出現在兩個情況，一個是兒茶酚胺敏感性室速（CPVT），另外一個就是地高辛。- CPVT多見于青壯年，室速和運動相關，鮮有服用地高辛者。
而地高辛所致的雙向室速，肯定能找到明確的服藥史，并且有地高辛中毒的其他表現，兩者易于鑒別。
參考文獻：
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