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然后點右上角“…”菜單，選擇“設為星標”SGLT2抑制劑作為近期非常火熱的降糖藥，不僅能夠高效降糖，還有非常明確的心血管和腎臟獲益，受到臨床醫生的廣泛青睞。然而，作為新型藥物，SGLT2抑制劑還有許多作用機制尚不明確。從本期開始，作為“默講堂”的子項目，“怡探究竟”正式上線，邀請學術界大咖與廣大臨床醫生以及科研愛好者，一起對SGLT2抑制劑降糖機制、心腎保護機制以及安全性等眾多領域進行更深入的探討。
本期，我們先從SGLT悖論開始，探索SGLT2抑制劑的奇妙世界。很多時候，“理所當然”的情況也許并不會發生，特別是在對治療新靶點的認知仍在不斷探索深入的階段，實際情況往往與預想不符。例如，正常情況下腎臟中SGLT2負責80%~90%葡萄糖重吸收，SGLT1僅負責其余10%~20%。那么，阻斷SGLT2后尿糖相應增加80%~90%聽上去也是合情合理的吧？結果可能讓你失望了，實際上即使完全阻斷SGLT2，2型糖尿病（T2DM）患者腎臟葡萄糖重吸收也僅能減少30%~50%。是不是感覺有點燒腦有點暈？
SGLT悖論的原因何在？更理想的SGLT2抑制劑又該具備怎樣的條件？本期默講堂，北京大學第三醫院洪天配教授將帶您一起探索。
洪天配 教授
北京大學第三醫院
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SGLT2抑制劑介導尿糖排泄增加，不依賴胰島素機制，具有降糖、減重、降壓及心腎獲益。
SGLT1的葡萄糖轉運能力被嚴重低估：實際上，SGLT1和SGLT2均是尿糖排泄的決定因素；抑制腸道SGLT1可帶來餐后血糖降低、GLP-1分泌增加等效應。
作為降糖藥，更理想的SGLT2抑制劑需具備：1）最大程度介導尿糖排泄；2）具有額外降糖機制，如適度抑制腸道SGLT1；3）不增加相關不良反應。
目前已上市的SGLT2抑制劑中，卡格列凈抑制SGLT2的同時對SGLT1也有一定抑制作用，排糖量最高、胃腸道不良反應較少。
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（來源：《國際糖尿病》編輯部）
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