早讀 | 多喝點沒事？心肌也會醉！

日期：2020-05-21 欄目：養生常識作者：瀏覽：次

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中國的酒文化源遠流長，逢年過節，親友聚會，酒也是餐桌必備。關于心血管疾病患者能否飲酒也是一個經常被提起的話題，俗話說凡事要有度，不可否認的是，大量飲酒是多種心血管疾病風險因素之一，高血壓、冠心病的常見誘因都有飲酒這一因素。隨著我國社會經濟的不斷發展，由過量飲酒導致的一系列疾病的發病率也在逐年增加。大量飲酒對各種臟器都會產生不同程度的損傷，今天我們來談談對心肌的損傷——酒精性心肌病。

酒精性心肌病是指長期大量攝入乙醇，并具有典型的擴張型心肌病的特點，同時排除其他能導致擴張型心肌病原因的一種心肌病[1]。

酒精性心肌病的定義

酒精性心肌病(alcoholic cardiomyopathy，ACM)是長期過量飲酒的結果，常伴有心臟收縮功能受損，目前缺乏明確的診斷標準，酒精性心肌病的診斷通常需排除擁有過量飲酒史的擴張型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)患者的其他病因，如缺血性心肌病、糖尿病心肌病、圍生期心肌病等[2]。

酒精性心肌病的流行病學

酒精性心肌病好發人群為30-50歲男性，一般具有5年以上酗酒史（標準見下文）。據估計，2015年全球約有25997人因酒精性心肌病死亡，病死率約為6.3%，其中男性病死率高于女性（男性9.0%，女性3.1%），由于存在較高的漏診率，故酒精性心肌病實際病死率更高[3]。

乙醇的代謝特點

乙醇在體內僅有極少部分通過呼吸、尿液、汗液等形式排出體外，其余主要靠肝內的乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶加以代謝；其中乙醇脫氫酶將乙醇氧化為乙醛，乙醛脫氫酶將乙醛氧化為乙酸，最終乙酸進入細胞氧化呼吸鏈完成最終代謝。但乙醇代謝的中間產物乙醛具有極強的生物毒性，是導致酒精性心肌病發病和發展的重要因素[1]。

發病機制

1、乙醇對心臟有直接的毒性作用。

2、乙醇破壞細胞膜的完整性,使心肌細胞膜通透性增加,細胞內K+外流,維持膜電壓的離子平衡失調，心肌細胞電機械活動異常,引起心律失常。

3、乙醇可使心肌細胞內甘油三酯含量增加,線粒體和肌漿網鈣離子轉運活動降低,與心肌代謝有關的氧化酶系統活性降低,從而使心肌細胞氧耗量劇增,導致心肌收縮力下降,出現心功能不全等臨床表現。

4、乙醇進入血液循環后還可以促進兒茶酚胺釋放,心肌長期受兒茶酚胺刺激可使心肌細胞肥大,并發生心律失常。

5、乙醇可改變碳水化合物在肝內代謝,導致營養失調,維生素B1及煙酸缺乏,導致神經系統變性。

臨床表現

表現為勞力性呼吸困難、下肢水腫、疲勞、少尿等，是隨著心臟損害的進展而逐漸出現的，且癥狀與心臟射血分數減低有關。查體可發現頸靜脈怒張、聞及第三或第四心音以及收縮期雜音。

診斷

①符合擴張型心肌病的診斷標準；

②長期過量飲酒（WHO標準：女性＞40g/d，男性＞80g/d，飲酒5年以上）；

③既往無其他心臟病病史或通過輔助檢查能排除其他引起擴張型心肌病的病因，如結締組織病、內分泌性疾病等[3]。

治療

(1) 絕對戒酒。通過說服教育和強制措施，使患者完全斷絕飲酒是本病治療的首要原則。

(2)臥床休息。臥床休息可以減輕患者的心臟負荷，降低心肌耗氧量，有利于心力衰竭癥狀的緩解。但長期臥床亦增加心臟附壁血栓和外周血管血栓形成的風險。

(3) 糾正心力衰竭。一般于醫院就診的患者往往已經出現了臨床心衰癥狀，除了早期戒酒還應給予標準化的心衰治療，以期改善或逆轉患者的心臟結構或功能。

針對心衰的治療，一般應用β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素受體拮抗劑（ARB）/血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）、醛固酮受體拮抗劑治療。

(4) 抗凝治療。本病患者心臟常有附壁血栓形成，而合并心力衰竭患者又需長期臥床，故華法林的應用具有重要意義。

(5)改善心肌代謝。本病患者存在心肌能量供應不足和代謝障礙，故有必要應用藥物改善能量代謝。有研究顯示使用如輔酶Q10可以改善患者癥狀和心臟功能。

(6) 酒精戒斷綜合征處置。輕者給予對癥處理，如口服地西泮;重者應予抗焦慮藥或抗癲癇藥治療，如苯巴比妥0.1 g，肌注;同時，應密切注意維持水和電解質平衡。

(7) 加強營養。

參考文獻[1]張天懿，高衛民，曹志鵬等，酒精性心肌病的研究進展及其法醫學鑒定，法醫學雜志，2019,35（6）:721-725[2]王敬堯,井玲，酒精性心肌病的研究進展，心血管病學進展，2019，40（3）：448-451[3]王昭，吳其明，酒精性心肌病臨床特點及治療研究進展，中國醫學前沿雜志，2019，11（6）：7-11